Perché dopo il caffè alcune persone hanno sonno? La spiegazione è meno strana di quanto sembri

• La caffeina blocca temporaneamente l’azione dell’adenosina, ma non cancella il bisogno di dormire
• Chi beve caffè ogni giorno può percepirne meno l’effetto a causa di adattamento e astinenza tra una dose e l’altra
• Varianti genetiche come quelle di CYP1A2 e ADORA2A possono modificare metabolismo e sensibilità alla caffeina
• Disidratazione, riduzione del flusso sanguigno cerebrale e “crollo degli zuccheri” non spiegano bene, da soli, la sonnolenza
• Dose e orario contano: molta caffeina può disturbare il sonno e presentare il conto il giorno successivo

Ti prepari un caffè perché il cervello ha ufficialmente dichiarato sciopero e, invece di trasformarti in una creatura produttiva, continui a sbadigliare. Per qualcuno succede perfino il contrario di ciò che si aspetta: sonno dopo il caffè, palpebre pesanti e quella irresistibile attrazione verso qualsiasi superficie abbastanza orizzontale da poter essere scambiata per un letto.

La caffeina, però, non ha improvvisamente deciso di diventare camomilla. Le ricerche controllate non mostrano un curioso “effetto sedativo” del caffè in alcune persone. Molto più spesso entrano in gioco stanchezza già presente, abitudine alla caffeina, astinenza tra una dose e l’altra, genetica e qualità del sonno. Il caffè può coprire momentaneamente il problema. Non sempre riesce a farlo sparire.

Il caffè non spegne la stanchezza: blocca per un po’ l’adenosina, mentre sonno arretrato, abitudine e astinenza continuano tranquillamente a fare il loro lavoro

Per capire cosa succede bisogna partire dall’adenosina, una sostanza coinvolta nella regolazione del sonno. Durante le ore di veglia la pressione del sonno aumenta e l’adenosina partecipa a questo meccanismo. La caffeina si lega soprattutto ai recettori A1 e A2A, ostacolando temporaneamente il segnale. In termini molto poco scientifici: mette un post-it davanti alla spia della stanchezza. La spia, però, continua a essere lì.

Una vasta revisione pubblicata sul Journal of Sleep Research da ricercatori delle università di Basilea, Leida e Zurigo mostra infatti che gli effetti cambiano parecchio tra consumo occasionale e abituale. La caffeina può ridurre la sonnolenza, soprattutto quando la pressione del sonno è elevata, ma con l’uso regolare il sistema può adattarsi. In alcuni studi il consumo quotidiano è stato associato perfino a una maggiore sonnolenza in determinati momenti della giornata, fenomeno che potrebbe dipendere anche da brevi fasi di astinenza tra una dose e la successiva.

Un esperimento condotto dal Centre for Chronobiology dell’Università di Basilea rende bene l’idea. In uno studio randomizzato e in doppio cieco, 20 giovani uomini hanno assunto per dieci giorni 150 milligrammi di caffeina tre volte al giorno, placebo oppure caffeina per otto giorni seguita da due giorni di sospensione. Durante l’astinenza sono aumentati sonnolenza, errori di attenzione e segnali fisiologici di maggiore propensione al sonno. Il consumo quotidiano, invece, non ha prodotto un miglioramento netto e duraturo della vigilanza rispetto al placebo. Il campione era minuscolo e composto soltanto da uomini giovani, quindi niente proclami universali: è però un buon esempio di quanto l’abitudine possa modificare la risposta.

Ed ecco una possibile spiegazione per chi beve diversi caffè al giorno e sostiene che “ormai non mi fanno più niente”. Può esserci davvero una riduzione dell’effetto percepito. A volte la tazzina mattutina potrebbe riportare la persona dal lieve stato di astinenza alla propria normalità, più che regalarle improvvisamente superpoteri da commercialista il 30 settembre.

C’è poi un piccolo problema circolare. Bevi caffeina perché sei stanco, la caffeina può disturbare il sonno, il giorno seguente sei più stanco e quindi bevi altra caffeina. Una specie di abbonamento premium alla macchinetta del caffè.

Uno studio randomizzato crossover pubblicato su Sleep ha testato proprio dose e orario su 23 uomini sani, in media di circa 25 anni, abituati a consumare meno di 300 milligrammi di caffeina al giorno. I partecipanti hanno ricevuto placebo oppure 100 o 400 milligrammi di caffeina 4, 8 o 12 ore prima di andare a letto. La dose da 100 milligrammi non ha modificato significativamente il sonno nel campione; quella da 400 milligrammi ha invece prodotto alterazioni misurabili quando assunta entro le 12 ore precedenti, con effetti maggiori avvicinandosi all’ora di dormire. Anche qui il campione era piccolo e soltanto maschile, quindi quel “12 ore” non è un coprifuoco valido per l’intera umanità.

Genetica, orario e dose spiegano perché la stessa tazzina può svegliare una persona e lasciare l’altra praticamente pronta per il divano

Poi ci siamo noi, che abbiamo l’irritante abitudine di essere biologicamente diversi gli uni dagli altri. Uno dei geni studiati è CYP1A2, coinvolto nel metabolismo della caffeina. Una revisione sistematica con meta-analisi su 3.570 persone, pubblicata sul Pharmacogenomics Journal, ha collegato la variante rs762551 a differenze nell’attività dell’enzima CYP1A2, particolarmente evidenti tra i fumatori. In sostanza, la stessa dose può essere smaltita con velocità differenti.

La storia si complica ulteriormente con ADORA2A, gene legato a uno dei recettori dell’adenosina su cui agisce la caffeina. Una revisione pubblicata su Nutrition Reviews ha analizzato 22 studi sull’uomo, tra cui 15 trial randomizzati. Le varianti di CYP1A2 risultavano associate ad alcune differenze nelle prestazioni cognitive, mentre quelle di ADORA2A erano collegate più frequentemente ad ansia e disturbi del sonno. Gli autori sottolineano comunque che servono altri studi prima di trasformare due lettere e qualche numero in un oroscopo genetico del cappuccino.

E le altre spiegazioni molto popolari? La disidratazione, per esempio, ha una fama decisamente superiore alle prove disponibili. In uno studio crossover pubblicato su PLOS ONE, 50 uomini abituati a bere tra tre e sei tazze di caffè al giorno hanno seguito per tre giorni condizioni controllate assumendo 800 millilitri di caffè oppure la stessa quantità d’acqua. I ricercatori non hanno trovato differenze significative nello stato di idratazione tra le due condizioni. Questo non significa che la caffeina non possa aumentare la diuresi a dosi elevate, ma l’equazione “caffè = disidratazione = sonno” traballa parecchio.

Anche la vasocostrizione cerebrale esiste davvero. La caffeina può ridurre temporaneamente il flusso sanguigno cerebrale bloccando i recettori dell’adenosina; in alcuni esperimenti dosi intorno ai 250 milligrammi hanno prodotto riduzioni nell’ordine del 20-30%. Da qui a concludere che questa sia la causa della sonnolenza dopo il caffè, però, manca il pezzo principale: le prove che colleghino direttamente i due fenomeni.

Infine c’è il celebre “crollo degli zuccheri”. Una meta-analisi di sette studi randomizzati su 70 partecipanti ha rilevato che la caffeina assunta acutamente può ridurre temporaneamente la sensibilità all’insulina e spostare la risposta verso una glicemia più alta. Una successiva revisione di otto trial clinici, per un totale di 247 partecipanti, ha osservato effetti sfavorevoli sulla risposta glicemica nelle ore immediatamente successive al caffè, ma risultati differenti nel consumo protratto per settimane. Queste ricerche non dimostrano il classico scenario “lo zucchero sale, poi precipita e ti addormenti” come spiegazione generale della sonnolenza da caffè.

Se dopo l’espresso viene voglia di dormire, quindi, la tazzina da sola non permette di capire quale meccanismo sia responsabile. Può esserci una stanchezza che la caffeina riesce a nascondere solo per poco, una forte abitudine al consumo, una fase di astinenza, un metabolismo particolarmente rapido o lento oppure un sonno già peggiorato dalla caffeina bevuta nelle ore precedenti.

Insomma, il caffè non si è trasformato in sonnifero alle tue spalle. Potrebbe semplicemente essersi trovato davanti a una quantità di sonno arretrato che neppure lui è disposto a gestire.

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• https://link.springer.com/article/10.1186/s12937-016-0220-7
• https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC6544578/
• https://academic.oup.com/sleep/article/48/4/zsae230/7815486
• https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31866308/
• https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC9541543/

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