Il lavoro del team guidato dall’University of Texas Health Science Center di San Antonio
- Un team dell’University of Texas Health Science Center ha sviluppato un nuovo farmaco che previene l’aumento di peso nei topi alimentati con cibo spazzatura
- Il farmaco, chiamato CPACC, agisce limitando l’ingresso del magnesio nei mitocondri, contribuendo a bruciare calorie e a mantenere un metabolismo sano
- La delezione del gene MRS2, che codifica una proteina trasportatrice di magnesio, ha anche prodotto effetti positivi sul peso e sulla salute dei topi
- Il farmaco ha ridotto l’accumulo di grasso e ha migliorato il metabolismo degli zuccheri e dei grassi
- Nonostante i risultati promettenti, ulteriori ricerche sono necessarie per valutare l’applicabilità del farmaco agli esseri umani e per comprendere i suoi effetti su altri organi
I topi alimentati con una dieta ricca di zuccheri e grassi per la maggior parte della loro vita sono riusciti a evitare l’aumento di peso e a proteggere il loro fegato quando sono stati trattati con un nuovo farmaco sperimentale. Il farmaco, costituito da una piccola molecola, è stato sviluppato da un team guidato dall’University of Texas Health Science Center di San Antonio (UT Health San Antonio). Conosciuto con l’acronimo chimico CPACC, agisce limitando l’ingresso del magnesio nei mitocondri, le parti della cellula incaricate di generare energia e bruciare calorie.
Le anomalie mitocondriali sono state implicate in una serie di malattie, tra cui obesità, diabete e malattie cardiovascolari. Insieme al calcio, al potassio e al sodio, il magnesio è uno dei quattro principali ioni con carica positiva che contribuiscono alle funzioni cellulari dell’organismo in vari modi. Il magnesio svolge molti ruoli importanti per il mantenimento della salute, come la regolazione della glicemia e della pressione sanguigna e la costruzione di ossa forti. Tuttavia troppo magnesio rallenta la produzione di energia nei mitocondri.
La delezione del gene MRS2 e l’uso di CPACC riducono l’accumulo di grasso
I ricercatori hanno scoperto il nuovo farmaco studiando l’effetto dell’eliminazione di un gene specifico chiamato MRS2, che codifica una proteina trasportatrice di magnesio chiamata Mrs2. Questa proteina agisce come un canale per trasportare il magnesio attraverso la membrana mitocondriale. Hanno studiato gli effetti di una dieta occidentale a lungo termine ad alto contenuto di grassi, zuccheri e calorie su topi normali rispetto a topi il cui gene MRS2 era stato eliminato. La delezione di MRS2 ha portato a topi più magri e sani, con un migliore metabolismo degli zuccheri e dei grassi nei mitocondri, nonostante il consumo della dieta occidentale a partire da 14 settimane di età, per un periodo di tempo fino a un anno (un periodo lungo nella vita di un topo).
Quando si tratta di regolare il metabolismo degli zuccheri e dei grassi in risposta all’alimentazione e al digiuno, il fegato è al posto di guida. Pur essendo un organo abbastanza robusto, ha i suoi limiti. È interessante notare che nel fegato o nei tessuti adiposi dei topi con delezione di MRS2 non vi erano segni di malattie del fegato grasso, che possono derivare da una dieta squilibrata, dall’obesità o dal diabete di tipo 2. L’abbassamento del magnesio mitocondriale ha attenuato gli effetti negativi dello stress alimentare prolungato. In ulteriori esperimenti con la somministrazione di CPACC, il team ha riscontrato gli stessi effetti della delezione del gene MRS2. Il farmaco agisce inibendo i canali del magnesio per i quali il gene codifica. Anche in questo caso ha prodotto topi magri e sani, riducendo la quantità di magnesio trasportata nei mitocondri.
Leggi anche: Come i supermercati ci spingono ad acquistare cibo spazzatura
Il futuro promettente del farmaco per la sindrome metabolica
Naturalmente, i risultati ottenuti nei topi non si applicano necessariamente agli esseri umani e gli autori dello studio notano che presenta alcune limitazioni. Per imitare la sindrome metabolica negli esseri umani, il loro metodo utilizza uno stress alimentare a lungo termine. Sottoporre il sistema a uno stress alimentare di breve durata potrebbe aiutare a chiarire gli effetti principali della delezione di MRS2. Inoltre i ricercatori hanno affermato che l’uso di un metodo di delezione completa di MRS2 rende impossibile esaminare come ogni tessuto influisca sulla regolazione metabolica. Data l’ampia espressione di MRS2, hanno sottolineato l’importanza di ulteriori ricerche sui suoi effetti in vari organi come cervello, cuore, reni, polmoni e muscoli scheletrici. Un farmaco in grado di ridurre il rischio di malattie cardiometaboliche, come l’infarto e l’ictus, e di ridurre anche l’incidenza del cancro al fegato, che può seguire la malattia del fegato grasso, avrà un impatto enorme. Per questo continueranno a svilupparlo.
La redazione di commentimemorabili.it si impegna contro la divulgazione di fake news. La veridicità delle informazioni riportate su commentimemorabili.it viene preventivamente verificata tramite la consultazione di altre fonti.
Questo articolo è stato verificato con:
- https://www.sciencealert.com/scientists-develop-drug-that-prevents-weight-gain-in-junk-food-eating-mice
- https://gigazine.net/gsc_news/en/20230823-drug-prevents-weight-gain-junk-food/
- https://www.cell.com/cell-reports/fulltext/S2211-1247(23)00166-3
developed by Digitrend